Меню

Осложнения остеомиелита при сахарном диабете

Лечим диабет

Диабетическая остеоартропатияэто деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией (редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета).

В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. У 20-25% пациентов диабетическая остеоартропатия поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и локтевого.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Диабетическая остеоартропатия является локальным поражением костной вследствие диабетической нейропатии.

К диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Этиопатогенетические факторы развития диабетической остеоартропатии:
нейротравматический фактор — моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы; результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции;
нейроваскулярный фактор — артериовенозное шунтирование крови (вследствие деиннервационного диабетического полинейропатисческого пареза сосудистой стенки с нарушением ауторегуляции) через сосудистое русло костной ткани, приводит к аномальному усилению кровотока в костной ткани в развитию локальной остеопении, как следствие к развитию остеоартропатии.

. известно, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей; это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани

Эти этиопатогенетические факторы служат предпосылкой , своего рода фоном для манифестации диабетической остеоартропатии, то есть остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации диабетической остеоартропатии процесс проходит четыре стадии:
• первая стадия – острая — отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия; боли и лихорадка нехарактерны; рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп;
• вторая стадия – подострая — фрагментация костей и начало деформации стопы; в типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне; отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются; рентгенологически определяются фрагментации костных структур;
• третья стадия – хроническая -выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов; вид деформации зависит от локализации поражения; в типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки»; это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев; рентгенологически определяется фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление; функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями»;
• четвертая стадия — стадия осложнений — перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.

ДИАГНОСТИКА

Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании:
•клинической картины;
•анамнеза;
•рентгенологических признаков.

. очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики о диабетической остеоартропатии — это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др .

В процессе диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе своего развития для ИСКЛЮЧЕНИЯ ВОЗМОЖНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ КОСТНЫХ СТРУКТУР ВСЛЕДСТВИИ ПРОЯВЛЕНИЯ ДРУГОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.) проводят:
• рентгенографиию стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза);
• магнитно-резонансную томографию стоп;
• сцинтиграфию скелета стопы;
•возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.) и маркеров перестройки костной ткани, отражающих активность остеобластов — щелочная фосфатаза и др. (но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом).

Читайте также:  Остеомиелит у детей старшего возраста

При наличии рентгенографических признаков деструкции кости необходимо выяснить: ИМЕЕТ ДЕСТРУКЦИЯ НЕИНФЕКЦИОННУЮ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ) ИЛИ ИНФЕКЦИОННУЮ (ОСТЕОМИЕЛИТ) ПРИРОДУ . Даная «дилемма» возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают:
•данные анализа крови : нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии;
• рентгенография : об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы);
• наличие свища , зондирование костных структур в дне раны;
• сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной метко;
• биопсия кости — «золотой стандарт» в определении природы деструкции костной ткани.

Алгоритм диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе (наиболее приемлемый на сегодняшний день):
1) клинические данные
подозрение на диабетическую остеоартропатию
2) рентгенография стопы
отрицательные результаты
3) сцинтиграфия с 99mTc
подтверждение диагноза
4) МРТ и/или повторная рентгенография («прицельная», с исследованием конкретной «зоны интереса»)

. ЗАПОМНИТЕ ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ОДНОСТОРОННЕГО ОТЕКА СТОПЫ (ОСОБЕННО ПРИ НЕПОВРЕЖДЕННОЙ КОЖЕ) СЛЕДУЕТ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИСКЛЮЧИТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ НАЛИЧИЯ У ПАЦИЕНТА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ОСТЕОАРТРОПАТИИ

При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

В острой стадии диабетической остеоартропатии проводится полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности. После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

В острой фазе диабетической остеоартропатии также применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани .

Препараты, тормозящие процесс резорбции костной ткани:
бифосфонаты — отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции; современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и другие — применяются в постоянном режиме и более эффективны; доза фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно;
кальцитонин — кальцитонин ( миакальцик ) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.

Препараты, стимулирующие образование костной ткани:
активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.) — Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды; Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии; длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей; частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой;
анаболические стероиды .

Читайте также:  История болезни остеомиелита пяточной кости

здраствуйте у меня вот такой вопрос !! прочитав статью нашел только лечение и прогноз острой стадии болезни !! А как же насчет остальных трех . где можно найти более широкую информацию по этому заболеванию !! особенно хотелось бы узнать прогноз и лечение третьей и четвертой стадии болезни !! пожалуйста помогите с ответом на этот вопрос !! очень надо !!

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Рейтинги

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

источник

Остеомиелит стопы при сахарном диабете: лечение пальцев и костей

Сахарный диабет сопровождается повышением глюкозы в крови. Глюкоза обладает повреждающим действием на стенки сосудов и нервные волокна.

Из-за недостаточного кровоснабжения и нарушенной иннервации в нижних конечностях развивается нейропатия, как осложнение диабета.

Характерной особенностью нейропатии является развитие плохо заживающих язв. В условиях падения иммунитета, недостатка питания тканей присоединяется инфекция. В далеко зашедших случаях она распространяется на костную ткань и возникает остеомиелит.

Причины развития остеомиелита

Нейропатия нижних конечностей с формированием диабетической стопы относится к распространенным осложнениям диабета. Возникает она как правило через 5 -7 лет от начала болезни при первом типе диабета. Второй тип сахарного диабета отличается более медленным течением и осложнения могут развиваться гораздо позже.

Главной причиной развития осложнений диабета является низкий уровень компенсации глюкозы. Это может происходить при тяжелой форме болезни или пренебрежении рекомендациями эндокринолога. Высокая концентрация глюкозы в крови, и ее резкие перепады нарушают сосудистую стенку и разрушают нервные волокна.

При понижении кровоснабжения и нервной стимуляции, ткани утрачивают чувствительность и способность восстанавливаться после травм. Любые мелкие повреждения или трещины кожи могут приводить к образованию диабетических язв. Они очень медленно заживают, часто инфицируются.

Диабетическая стопа проявляется несколькими синдромами:

  • Сосудистые нарушения в мелких и крупных сосудах (ангиопатии)
  • Повреждения костей и остеопороз.
  • Снижение иммунитета.
  • Инфицирование язв.

В зависимости от преобладаний неврологических или сосудистых нарушений выделяют нейропатическую или ишемическую форму диабетической стопы. Но это деление очень условно, так как обычно эти два фактора действуют одновременно.

Поэтому наиболее часто встречается смешанная форма.

Симптомы и диагностика остеомиелита

Диабетическая стопа может проявляться нарушением болевой или температурной чувствительности нижних конечностей, повышенной сухостью кожи, трещинами, отеками, типичной деформацией стопы. На фоне этих повреждений развиваются язвенные дефекты кожи.

Обширные инфицированные язвы с разрушением мягких тканей до кости осложняются воспалением костной ткани, надкостницы и костного мозга. При этом формирующийся остеомиелит трудно поддается медикаментозному лечению и часто приводит к необходимости ампутации нижних конечностей.

Остеомиелит может быть осложнением любой длительно существующей глубокой или большой язвы. На развитие остеомиелита указывают такие признаки:

  1. Язва не заживает за два месяца медикаментозного лечения.
  2. Рана глубокая и на дне видна кость, или ее можно определить зондом.
  3. Пораженная конечность отечная и красная.
  4. В крови уровень лейкоцитов повышен, СОЭ больше 70 мм/час.
  5. При проведении рентген обследования или МРТ обнаружено разрушение кости под язвой.

Основным диагностическим признаком является биопсия (исследование тканей) кости.

При сахарном диабете разрушение кости вызывает диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко). Это состояние развивается при тяжелом течении диабетической нейропатии. Возникает воспалительный процесс без участия инфекции. В стадии обострения развивается односторонний отек стопы. Кожа красная, твердая и горячая, с участками воспаления.

Период острого воспаления может переходить в хроническое многолетнее течение. В суставах могут возникать вывихи, переломы, кости деформируются. Со временем болезнь может осложняться остеомиелитом.

Течение диабетической остеоартропатии проходит несколько стадий:

  • Острая стадия: отек стопы, краснота и повышенная температура. На снимках – остеопороз (разреженная костная ткань).
  • Подострая стадия: воспаления нет, стопа деформируется, на снимках кость разрушается.
  • Хроническая стадия: ступня деформирована, похожа на «пресс-папье», вывихи и переломы костей.
  • Стадия с осложнениями: хронические язвы, остеомиелит.
Читайте также:  Хронический остеомиелит при сахарном диабете

Лечение остеомиелита

Острая стадия остеоартропатии лечится полной разгрузкой ноги. Для этого используются ортопедические приспособления: ортезы, туторы, ортопедическая обувь.

Если этого недостаточно и язва не заживает, то рекомендуется полное ограничение движений – строгий постельный режим. Для медикаментозной терапии применяют такие группы препаратов:

  1. Для предотвращения разрушения костной ткани — Алендронат, Памидронат.
  2. Для образования новой костной ткани — анаболические стероидные гормоны (Метандростенолон, Ретаболил), препараты кальция и витамина Д3.
  3. Обезболивающие препараты – Анальгин, Кетанов, Налбуфин.
  4. Нестероидные противовоспалительные препараты – Нимесулид, Диклофенак, Ревмоксикам.
  5. Мочегонные средства – Фуросемид, Гипотиазид.

Есть случаи улучшения после рентгеновской терапии.

В хронической стадии назначаются витамины, препараты кальция. Разрушенная часть кости при отсутствии воспаления может быть удалена хирургическим способом. Показано ношение ортопедической обуви.

При развитии остеомиелита основной задачей является выбор дальнейшего лечения – медикаментозное или оперативное.

При хирургическом лечении показана ампутация пальца или части стопы и стимуляция заживления раны. Если после операции не развивается инфекции, то есть вероятность восстановления и возврат к активной жизни. Оперативное лечение не является гарантией от развития новых язв и полного заживления раны. В некоторых случаях проводятся повторные ампутации.

Если принято решение о консервативном лечении, то в течении шести недель назначают высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия: Цефазолин, Клиндамицин, Меронем, Тиенам, Ципрофлоксацин. Обычно антибиотики вводятся инъекционно, но при длительной терапии возможно перейти и на таблетированные формы.

Применяют комбинированное лечение несколькими препаратами – Левофлоксацин + Клиндамицин, применяются также бета лактамные антибиотики – Амоксиклав, Аугментин, Трифамокс. Дополнительно антибиотики могут вводиться местно, непосредственно в рану с помощью специальных акрилатных бусин.

Терапия антибиотиками дает положительные результаты у большинства пациентов, но при сахарном диабете обычно имеется сопутствующие нарушения работы печени, что способствует частому развитию побочных эффектов такого лечения.

Главным лечебным фактором лечения любых заболеваний на фоне диабета, является компенсация повышенного сахара в крови с применением препаратов для его снижения – инсулина или таблеток.

При оперативном лечении или тяжелом течении гипергликемии, больные могут переводиться с таблеток на инсулин под контролем сахара в крови. Инсулин обладает свойством укреплять ткань кости.

Развитие остеомиелита при сахарном диабете можно предотвратить, если на протяжении всей болезни соблюдать низкоуглеводную диету, принимать медикаменты в подобранной дозе. Для того, чтобы минимизировать риск осложнений сахарного диабета нужно поддерживать уровень глюкозы в крови в таких пределах: натощак до 6,4 ммоль/ л, после еды через два часа 8,9 ммоль /л, пред сном 6,95 ммоль /л.

Уровень глюкозы измеряется ежедневно с составлением гликемического профиля. Кроме этого раз в три месяца всем больным диабетом показано определение уровня гликированного гемоглобина.

Этот показатель отражает средний уровень показателей сахара в крови за последние три месяца и более информативен для определения степени компенсации сахарного диабета. Его оптимальный уровень – до 7,5 %.

Показатели жирового обмена должны быть в пределах (измерения в ммоль/л) – холестерин – 4,8;

ЛПНП ниже 3, ЛПВП выше 1,2. При сосудистых патологиях важно не допускать поступление с едой не только простых углеводов, но и уменьшать животные жиры в рационе.

Важно также проводить осмотр и лечение повреждений кожи, чтобы предотвратить образование трофических язв при сахарном диабете. При подозрении на формирование диабетической стопы необходимо постоянное наблюдение эндокринолога, невропатолога, подолога. Видео в этой статье продолжит тему проблем с ранами при диабете.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector