Гастрит при хронической почечной недостаточности

Патология желудочно-кишечного тракта у пациентов с хронической почечной недостаточностью

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, обусловленный стойкими множественными нарушениями основных почечных функций вследствие необратимого критического уменьшения массы функционирующих нефронов на заключительных этапах прогрессирования заболеваний почек [4].

Почки обладают большими компенсаторными возможностями: только потеря 60-70% нефронов начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая «уремией», или «терминальной почечной недостаточностью», возникает тогда, когда величина сохранившейся массы нефронов составляет около 10% [8]. Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит, другие интерстициальные нефриты и диабетическая нефропатия, которая в некоторых странах, в частности США, выходит на одно из первых мест среди причин терминальной ХПН, требующей лечения гемодиализами.

Вместе с тем в настоящее время все чаще приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при системной красной волчанке и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т. д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, конкременты). В зависимости от уровней клубочковой фильтрации и креатинина крови выделяют 4 стадии ХПН (табл.).

В среднем в мире ХПН страдают около 150-200 человек на 1 млн населения. Так, в Российской Федерации отмечается частота ежегодного возникновения ХПН в 60-100 случаях, а в США – до 180-200 на 1 млн населения. Большинство авторов отмечают преобладание этого заболевания у мужчин в возрасте 20-45 лет [4, 9].

При ХПН поражаются практически все органы и системы. Наиболее часто у таких больных поражаются органы пищеварительной системы [2, 5], что частично связано с высокой распространенностью в популяции заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При этом велико значение специфических уремических факторов. На сегодня четко доказано наличие функциональной связи между почками и органами пищеварения, которые принимают активное участие в компенсации нарушений азотистого и электролитного обменов при хронической уремии [2, 4, 8]. Такие органы пищеварения, как желудок, слюнные железы, печень и поджелудочная железа, участвуют в подобных компенсаторных механизмах путем повышения экскреции азотистых продуктов, при этом подобный экстраренальный механизм компенсации начинает действовать еще до развития гиперазотемии. У 90% пациентов с ХПН выявляются различные патологические изменения со стороны тех или иных органов ЖКТ, которые преимущественно выявляются при инструментальном и лабораторном исследованиях [1, 4, 7].

Симптоматика поражения пищеварительного тракта при ХПН развивается медленно, однако уже на ранних стадиях появляются жалобы на сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к мясной пище, тошноту. Наиболее часто и рано при ХПН поражается желудок, что определяется термином «уремическая гастропатия» [2, 4]. При повышенной экскреции азотистых продуктов в полость желудка увеличивается образование аммиака вследствие расщепления мочевины, что приводит к повышению рН желудочного содержимого и компенсаторной (по механизму обратной связи) стимуляции кислотообразования и гастринопродукции G-клетками. В результате этого развивается гиперплазия железистых элементов. Также отмечается значительное повышение слизеобразования в желудке как ответная «саногенная» реакция на повышенное содержание мочевины и ее метаболитов. При прогрессировании ХПН происходит дестабилизация вышеописанных адаптационных механизмов. Прогрессируют дегенеративно-дистрофические изменения слизистой желудка с последующим развитием атрофии на фоне минимальных воспалительных изменений, что особенно характерно для уремической гастропатии [2, 10].

Возможны два варианта нарушений секреторной функции желудка у пациентов с ХПН [4]. В первом случае за счет снижения катаболизма гастрина и его почечной экскреции, а также повышенной продукции гастрина G-клетками антрального отдела желудка развивается гипергастринемия, которая приводит к гиперсекреции соляной кислоты, отеку слизистой оболочки желудка и кишечника. Определенная роль при этом варианте патогенеза нарушений секреторной функции желудка принадлежит транзиторной гиперкальциемии, которая у пациентов с ХПН обусловлена вторичным гиперпаратиреозом. Данная патогенетическая цепь часто приводит к эрозивно-язвенным поражениям гастродуоденального сегмента и впоследствии к возможному кровотечению. У таких пациентов доказано увеличение риска кровотечений при стабильной артериальной гипертензии [2]. Возникновению кровотечений способствует характерное для ХПН нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

В большинстве случаев отмечается снижение кислотообразующей функции желудка. Причины развития желудочной гипоацидности:

гипераммониемия в просвете желудка, нейтрализующая соляную кислоту;
усиленная обратная диффузия Н + ;
атрофия слизистой желудка с прогрессирующей потерей париетальных клеток;
гипокальциемия, при которой снижается чувствительность обкладочных клеток к любым стимуляторам, особенно гастрину.

У пациентов с ХПН при изучении состояния моторно-эвакуаторной функции желудка выявляются снижение моторной функции и замедление желудочной эвакуации [7].

У больных ХПН до и после проведения трансплантации почки имеет место высокая частота (65,9-76,2%) выявления инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) с преобладанием слабой и средней степеней микробной контаминации слизистой оболочки желудка. Наличие инфекции H. pylori у больных ХПН ассоциировано с более высокой частотой выявления активного антрального гастрита, эрозивно-язвенных повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки и кровотечений. Частота выявления и тяжесть симптомов поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта не зависят от H. pylori-статуса и не коррелируют с выраженностью структурных изменений слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта [14].

У всех больных ХПН до и после трансплантации почки в комплекс диагностических мероприятий должно быть включено определение H. pylori-статуса. При этом в качестве методов выбора в диагностике H. pylori-инфекции могут быть использованы быстрый уреазный тест и гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка. У больных ХПН после трансплантации почки серологический метод диагностики инфекции H. pylori не может быть использован в качестве скринингового из-за его низкой чувствительности. Всем больным ХПН с наличием H. pylori-инфекции должна проводиться эрадикационная терапия по общепринятым схемам, поскольку эта категория больных имеет повышенный риск эрозивно-язвенного поражения верхних отделов пищеварительного тракта и кровотечений [14].

У 85-90% пациентов с ХПН при проведении верхней эндоскопии выявляются патологические изменения [2, 4]. При этом эрозивно-язвенные поражения желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки имеют место в 10% случаев при консервативном лечении, что в 3-3,5 раза меньше частоты их выявления у пациентов с ХПН, находящихся на лечении поддерживающим диализом (30%), и у реципиентов почечного трансплантата (36%). Частота возникновения эрозивно-язвенных поражений слизистой желудка прямо пропорциональна стадии ХПН. В большинстве случаев на начальных этапах ХПН выявляются очаговая гиперемия слизистой оболочки, ее легкая ранимость, отечность и утолщение складок, реже – подслизистые кровоизлияния на бледном фоне. Эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта необходимо проводить всем больным ХПН до и после трансплантации почки независимо от наличия и тяжести клинической симптоматики, так как отсутствует корреляция между выраженностью структурных изменений слизистой оболочки и частотой выявления и тяжестью симптомов поражения верхних отделов ЖКТ [8].

На сегодня дискутируется возможность повреждающего воздействия на органы пищеварения некоторых гастроинтестинальных и кортикостероидных гормонов при ХПН [2]. В первую очередь это относится к гастроингибиторному полипептиду и глюкагону, однако механизмы такого негативного воздействия пока недостаточно изучены.

Важным клиническим симптомом при ХПН является аммиачный запах изо рта, обусловленный наличием в выдыхаемом воздухе значительного количества аммиака, который образуется в органах пищеварения и дыхания [1]. Это происходит вследствие воздействия бактериальной уреазы на мочевину и другие азотистые соединения, которые интенсивно выделяются через слизистую оболочку. Появление аммиачного запаха часто сочетается с нарушениями вкуса.

Элиминация азотистых соединений слюнными железами на разных этапах эволюции почечной недостаточности не одинакова [4]. При I стадии ХПН содержание их в слюне значительно большее, чем в плазме крови, что свидетельствует об активном компенсаторном выделении продуктов азотистого обмена. На поздних стадиях ХПН в результате истощения указанного компенсаторного механизма это соотношение меняется в противоположную сторону. В результате уменьшения содержания в слюне незаменимых аминокислот и развития иммунных нарушений у пациентов с терминальной ХПН ухудшаются защитные свойства слизистой оболочки ротовой полости и слюнных желез, что способствует их поражению, чаще в виде язвенного стоматита и паротита [11, 13].

Изменения со стороны кишечника также зависят от стадии ХПН. На начальных этапах заболевания снижается активность большинства кишечных ферментов, нарушается всасывание D-ксилозы [1]. У таких пациентов часто выявляются воспалительные изменения, атрофия слизистой оболочки кишечника, стеаторея, дисбиотические изменения. При этом нарушается всасывание многих нутриентов, увеличивается концентрация азотистых компонентов в кишечном содержимом. Также увеличивается частота дивертикулеза толстого кишечника. В терминальной стадии могут развиваться язвенный энтероколит, кишечные кровотечения, которые крайне опасны для жизни пациентов. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ХПН возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией [13].

Те или иные поражения гепатобилиарной системы встречаются у 93% пациентов с ХПН. При этом среди функциональных нарушений преобладает первичная гипермоторная билиарная дискинезия (48% случаев), а при наличии хронического холецистита – гипомоторная билиарная дискинезия (52%) [4, 12]. При анализе изменений в желчи обнаруживаются снижение содержания желчных кислот, холестерина, повышение содержания аминокислот. При этом рН желчи достоверно не изменяется, а вязкость и относительная плотность снижаются. По данным разных авторов у пациентов с ХПН, особенно с длительным сроком лечения гемодиализом или после пересадки почки, чаще встречаются хронические вирусные гепатиты В и С, которые быстрее и чаще переходят в цирроз печени [6], что достоверно увеличивает риск смертельного исхода [8]. При терминальной ХПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов, а также снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи – желто-коричневая с пепельным оттенком. Снижение функции печени в терминальной стадии ХПН носит неспецифический токсический характер. Длительная уремическая интоксикация приводит к нарушению преобразования галактозы в глюкозу, повышению печеночного синтеза триглицеридов (и, как следствие, триглицеридемии). Нарушение синтеза белка играет значительную роль при диспротеинемии, однако у пациентов с ХПН снижение альбуминово-глобулинового коэффициента крови больше обусловлено протеинурией, аминоазотурией и дизаминоацидемией [4].

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, в терминальной стадии – методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки) [4, 9]. С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль активности инициального почечного процесса, его планомерное и адекватное лечение, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН, являясь одновременно патогенетическим и симптоматическим, направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета, с помощью которой можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии [8, 9]. Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли. Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного. В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в большом количестве воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ сут, т. е. почти вдвое), рекомендуется прием препаратов незаменимых аминокислот.

При переводе больного на лечение гемодиализом потребление белка увеличивается до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сут, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет – на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сут, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

Основным направлением терапии пациентов с ХПН и поражением органов ЖКТ является лечение основного заболевания [4].

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого, лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

Для коррекции гомоцистеинемии, возникшей вследствие атрофических изменений при уремической гастропатии, необходимо восполнение дефицита фолатов, т. е. назначение фолиевой кислоты.

Кроме того, могут применяться и пероральные сорбенты (активированный уголь, полисорб и др.). Подготовка пациента к лечению диализами наряду с психологической подготовкой требует своевременного обеспечения сосудистого доступа и вакцинации от гепатита В.

У пациентов с ХПН могут применяться большинство препаратов гастроэнтерологической группы, при этом следует помнить о необходимости коррекции доз, особенно при терминальной ХПН.

Подводя итоги данного обзора, хотелось бы акцентировать внимание практикующих врачей на следующих положениях:

у большинства пациентов с ХПН выявляются поражения тех или иных отделов ЖКТ, степень которых напрямую зависит от стадии заболевания;
в ряде случаев поражения органов пищеварительной системы протекают бессимптомно, поэтому целесообразной представляется активная тактика врача по их выявлению;
возникновение тех или иных осложнений со стороны органов пищеварительной системы, особенно при терминальной ХПН, может существенно повлиять на течение заболевания, поэтому необходимы их ранняя диагностика и адекватная коррекция;
основным направлением терапии пациентов со вторичным поражением органов пищеварительной системы является лечение основного заболевания.

источник

Уремический гастрит: какими симптомами проявляется и как нужно лечить

Воспаление слизистого слоя желудка или гастрит возникает при повреждении целостности его стенок различными факторами: бактерией Хеликобактер Пилори, агрессивными продуктами, едой второпях или всухомятку, голоданиями, стрессами и другими внешними раздражителями.

Если причиной является поражение слизистой токсинами собственного метаболизма, которые в норме выводятся с мочой, констатируется уремический гастрит.

Он возникает у людей с нарушенной работой почек, напрямую зависит от выполнения ими фильтрационной и выделительной функции. Помимо вызываемого воспалением дискомфорта, рвоты, изжоги, металлической тяжести в подреберье после еды и многих других симптомов, которые мешают жизнедеятельности человека, данный вид гастрита сопровождает почечные патологии, усугубляет общее состояние и может спровоцировать полный отказ от еды.

Причины уремического гастрита

Гастрит всегда возникает в ответ на повреждение слизистой оболочки, стенок желудка травмирующими, раздражающими и разъедающими его объектами, поступающими из вне. Однако, в результате задержки в организме азотистых, белковых соединений, которые не были своевременно выведены с мочой, происходит внутреннее повреждение собственными токсическими веществами. Примерами таких продуктов являются:

мочевая кислота;
аммиак;
цианат;
креатинин;
пептиды.

Определенная концентрация этих органических веществ необходима здоровому организму, но контролировать их норму и выводить излишек является основой выделительной функцией почек. При их поражении, патологии, почечной недостаточности наступает состояние уремии – аутоинтоксикации продуктами обмена. Она является главной причиною возникновения раздражений, эрозий, язв на слизистой оболочке. При хроническом выделении токсинов, регулярная травматизация желудочно-кишечного тракта приводит к уремическому гастриту.

Существует перечень заболеваний почек и патологии мочеполовой системы, которые наиболее часто создают «благоприятные» условия для развития хронической уремии, а впоследствии гастрита:

пиелонефрит;
гломерулонефрит;
поликистоз почек;
сахарный диабет;
аденома предстательной железы;
почечнокаменная болезнь.

Любая из перечисленных патологий вызывает реакцию со стороны желудочно-кишечного тракта, может сопровождаться уремическим гастритом. Почечная недостаточность вызывает самую тяжелую его форму и соответственно характеризуется сложными проявлениями симптомов.

Симптомы

Токсический, по своему происхождению, уремический гастрит вызывает симптомы общей интоксикации организма, которые проявляются:

отсутствием аппетита, в дальнейшем отказом от пищи;
потерей веса;
жаждой;
горечью во рту;
тошнотой;
рвотой;
тяжестью в эпигастральной области;
диспепсическими расстройствами (понос);
колющими болями в кишечнике;
головными болями;
запахом аммиака изо рта;
температура тела не превышает показатель 35 градусов;
общей слабостью и апатией;
нарушением сна.

Экстренные меры

Если пациент легкой и средней степени тяжести, его состояние не отягощено кровоизлияниями, желудочными кровотечениями, в условиях стационара при нарастающих симптомах уремии применяют срочные меры, которые предотвращают дальнейшую интоксикацию организма. К ним относятся:

промывание желудка с помощью зонда;
солевые слабительные и клизмы, для быстрейшего очищения кишечника;
внутривенно капельно вводят 40% раствор глюкозы и натрия хлорида;
подключают препараты детоксикационной и регидратационной терапии;
объемы вливаемых растворов напрямую зависят от тяжести состояния пациента;

Ежедневное поступление белков с продуктами питания ограничивают лечебной диетой.

Лечение

Лечение уремического гастрита напрямую зависит от уровня постоянной интоксикации организма собственными продуктами метаболизма. Поэтому терапию нужно проводить комплексно и начинать с очищения организма от токсинов. Принципы лечения заключаются:

методы внепочечного очищения крови (иммуносорбция, криоферез, каскадный плазмаферез, термоплазмосорбция, гемодиализ);
наполнение организма внутривенно капельно солевыми растворами (по показаниям);
выведение отработанных жидкостей осмотическими диуретиками, фуросемидосодержащими;
симптоматическое облегчение перенесения симптомов (рвоты, поноса);
восстановление структуры желудочной слизистой;
нормализация концентрации соляной кислоты;
активизация ритмичной моторики желудка;
назначение безбелковой диеты, для облегчения работы почек.

Одним из методов очищения крови от токсинов (гемосорбции) является процесс гемодиализа. Он осуществляется с помощью аппарата, который называют «искусственной почкой». Его используют для временного замещения очистительной и выделительной функции почек. «Искусственная почка» подключается внутривенно к системе кровоснабжения пациента и в течение нескольких часов освобождает кровь от токсических продуктов обмена. При этом объем крови в организме не изменяется. Процедура проводится в условиях стационара и обладает мощным внепочечным очистительным, лечебным эффектом.

После очищения крови и восполнения водного и электролитного баланса необходимо приступить к восстановлению пострадавшей желудочной слизистой и купировать симптомы уремического гастрита.

В период воспаления слизистой необходимо облегчить процесс пищеварения, с помощью ферментов, или препаратов, содержащих компоненты желчи, панкреатина: «Креон», «Мезим», «Фестал», «Пангрол».

Активизировать желудочную моторику с помощью: «Мотилиума», «Метоклопрамида», «Домперидона».

Стабилизировать выработку и содержание соляной кислоты, снизить ее агрессивность помогут: «Ренни», «Маалокс», «Альмагель», «Фосфалюгель».

Если в процессе уремического гастрита произошел сбой в выработке желудочной секреции, то нормализовать, устранить ее избыточность можно применяя один из препаратов: «Омеза», «Контролога», «Фамотидина», «Кваматела».

Хирургическая помощь

Сложные, обширные поражения почек, терминальная стадия хронической почечной недостаточности, по показаниям, нуждаются в оперативной помощи. Это достигается путем удаления и трансплантации почки, с целью заместительной терапии. Несмотря на сложность операции, во многом благодаря парности данного органа, многие люди живут с одной или же донорской почкой.

В послеоперационный период особенно необходимо поддержать орган пищеварения. Соблюдать дробное питание согласно лечебной диете. Помочь перевариванию ферментами, защитить от агрессивной среды избыточности соляной кислоты. После исключения причины уремии и проведения восстановительного терапевтического лечения, соблюдая правила питания, уремический гастрит перестанет беспокоить.

Народные методы

Народная медицина предлагает методы лечения уремического гастрита природными компонентами. Однако, это один из сложных видов воспаления, которое требует квалифицированной медицинской помощи. Заболевание затрагивает глубокое поражение почек, развивается с нарушением в работе желудка, кишечника, печени, нервной, гормональной системы одновременно. Чревато развитием осложнений почечной недостаточности, комы.

Существует опасность летального исхода. Поэтому, лечение должно проходить строго в условиях стационара, традиционными методами под контролем специалистов. Народные методы можно применять только во время реабилитации, в поддерживающих целях.

Полезное видео

Важные вопросы питания рассмотрены в этом виео.

Диета

Диета является одним из компонентов лечения при уремическом гастрите. Употребление продуктов питания и методы приготовления блюд должны быть направлены на заживление и восстановление желудочной слизистой, сохранение энергетических затрат пациента и полноценного пополнения его ресурсов в условиях отсутствия аппетита, наличия тошноты, рвоты, кишечных колик.

Для соблюдения этих условий нужно отказаться от белковой пищи, мяса, мясных бульонов, сократить прием молочных продуктов, ограничить потребление соли и жидкости. Питаться 5-6 раз в день маленькими порциями, для того, чтобы легче было переваривать пищу и одновременно пополнять ее запасы.

Основное предпочтение отдавать овощам, фруктам, на первом этапе в запеченной и паровой обработке. Полностью исключить соленья, маринады. Повышать аппетитность блюд разнообразной зеленью. Комбинации продуктов, отклонение от диеты допустимы, но при обязательном согласовании с лечащим врачом.

Профилактика

Профилактическими мерами при уремическом гастрите является препятствие появлению факторов, способных провоцировать или вызвать уремию. Для этого важно следить за здоровьем почек путем:

своевременно проходить лечение при хронических патологиях почек;
избегать переохлаждения;
соблюдать здоровый питьевой режим;
отказаться от вредных привычек;
отдавать предпочтение минеральным слабо газированным напиткам, сокам, травяным чаям, ягодным морсам;
в период беременности находиться на медицинском учете, наблюдать состояние почек в течении сдавления их растущим плодом;
проходить санаторно-курортное оздоровление.